第173章 好好聊一聊
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从郭孔旭的口中得知，原来卡文迪许公爵在爪哇岛连续买了十几个岛屿准备建立基地的时候，那些野猴子真有不拍死的去偷袭罗西，被改造过的基奈山狼咬伤后，那些野猴子就像神经病一样攻击身边熟悉的野猴子，就像丧尸病毒一样，被咬了肯定不能活命。
罗西在实验室还未建好的时候，第一件事就是研发狂犬疫苗.......
RABV（狂犬病病毒）携带单链负链RNA和五种蛋白。这五种蛋白分别是核蛋白N、磷蛋白P、RNA依赖性RNA聚合酶L、基质蛋白M和糖蛋白G。
狂犬病的RNA由N包裹着。因为狂犬病的负链RNA无法直接读取，因此需要L来将负链RNA转换为正链RNA。
外围的M是负责帮助RNA在宿主细胞中的释放，在病毒的转录和复制中起到一定作用。
图中黑色的部分是病毒包膜，是起到保护作用，这一部分和细胞的细胞膜几乎一样（病毒包膜就是来自于细胞的细胞膜）。
最外围的G的作用时和宿主细胞的受体结合，从而获得通过胞吞作用进入宿主细胞的资格。这在病毒的病毒周期中起到非常重要的作用。
每个病毒都会有一个病毒周期，这是一个病毒从进入宿主细胞到病毒复制繁衍完寻找下一个细胞的过程。狂犬病病毒也有它自己的病毒周期。
RABV的第一步是进入宿主细胞，因为病毒是需要宿主才能繁衍和长时间存活。RABV会通过他的糖蛋白G和细胞的受体结合。
通过结合，RABV获得了进入细胞的“通行证”，通过胞吞作用裹在囊中进入细胞。而这个囊称为内体。
由于内体的内部环境是酸性，病毒的糖蛋白G会发生形变，从而调解了病毒包膜的熔解，这时候病毒的核糖核蛋白（RNP，就是RNA加N、P、L）就会从细胞中释放出来。
接下来就是病毒的转录和复制，也就是由RNA产生出mRNAs而产生病毒的五种蛋白，和RNA经过复杂的过程复制出同样的许多份RNA。
最终在宿主细胞内部RNP会组合完成，并到宿主细胞细胞膜处，领走一部分细胞膜当病毒包膜，并和M、G蛋白组合，在细胞外形成新的病毒。
这个过程其实更复杂，简化的来说就是病毒利用细胞自身的蛋白质合成等机制来繁衍自己。
当狂犬病病毒进入人的身体，它首先就是先进入宿主细胞，用之前的病毒周期在人的细胞内大量繁殖，当然由于是一开始，加上免疫系统的阻挠，病毒的繁衍不会太快。在之后任何一处，狂犬病病毒都会尽量复制，以量取胜。
病毒穿透过皮肤的层层，最终来到了肌肉，这是狂犬病病毒的一个关键点。因为这是狂犬病病毒进入神经系统的地方。神经肌肉接头是肌肉和神经相连的地方，神经传导中枢神经系统的信号给肌肉的地方。因此当病毒到达肌肉，病毒会借用神经肌肉接头，来感染肌肉中的神经元。
狂犬病病毒一旦进入神经系统便会沿着运动神经，一路逆行（与神经信号方向相反）前往中枢神经系统（脊椎和脑部）。
当病毒到达脊椎，也正式进入中枢神经系统时，患者基本上已经没救了。这是由于脊椎控制着人的感知和运动神经，这时人会出现瘫痪等运动神经问题。更重要的是从脊椎到大脑，狂犬病病毒的传播会及其迅速，不用几天就感染整个脑部。这也正是狂犬病一旦发病到死亡只有10天左右的时间的原因。
当狂犬病病毒感染脑部时患者会出现意识障碍等严重神经症状。脑部各个脑区出现问题，无法正常工作。伴随着感染，会出现大量神经元死亡，因为神经元无法再生，最后人会脑部死亡（没有一个正常功能能够进行）。
狂犬病病毒需要传播给下一个宿主，于是感染唾液腺是非常重要的。这时候唾液腺产生的唾液都会有狂犬病病毒，而被感染者会有大量唾液，方便传染给下一个宿主。这时候患者要被隔离，一是因为神经异常，二是因为即使是人的唾液也会造成他人感染。狂犬病病毒接着会从中枢神经系统向外蔓延，几乎感染全身。
烟碱乙酰胆碱受体简称nAChR。是一种神经递质（化学物质）。神经递质的作用简单来讲就是在突触帮助电信号从一个神经元传输到下一个神经元的化学物质。
而ACh是人体主要的肌肉神经递质，也就是帮助神经系统的运动神经信号传输，因此掌控运动的神经元几乎都有AChR。而狂犬病病毒在神经肌肉接头处可以和nAChR们结合，从而进入运动神经元们。
狂犬病病毒可以快速进入运动神经元，然后复制大量病毒，然后逆行（与信号方向相反）从外部进入下一个突触前神经元（突触前神经元向突触后神经元传输信号）。
这也是狂犬病病毒从肌肉到脊椎走的是运动神经的路线的原因，正是因为nAChR的数量在运动神经多，可以帮助更快速的传播。可能感觉神经线路也有狂犬病病毒可以结合的受体，但是数量不够多的话，病毒传播会慢。所以为了更快速到达中枢神经系统，病毒选择运动神经。
因此nAChR被称为狂犬病病毒进入中枢神经系统的钥匙。如果要概述狂犬病病毒的传播过程，第一句就是：狂犬病病毒与神经肌肉接头处的nAChR结合，并通过轴突运输通过外周运动神经传播到中枢神经系统。
神经细胞粘附分子受体只是一种普通的狂犬病病毒可以结合的受体，使得病毒可以进入人的细胞内部。
但是NCAM这种物质是帮助神经元（轴突）生长的，而病毒与NCAMR的结合会造成脑部功能障碍，可能正是由于阻碍了NCAM的功能。
罗西发现即使没有NCAMR，得了狂犬病还是会死亡，基奈山狼身上的神经营养素受体p75NTR被周启仁编辑过了。
这个狂犬病病毒令罗西感到新奇的地方了。狂犬病病毒和p75NTR的结合让她觉得它非常聪明。
狂犬病病毒会和p75NTR结合，不单单是进入细胞内复制，同时也加快了传输，实验表明狂犬病病毒和p75NTR结合后，瞬间速度更快，移动停顿较少。
当狂犬病病毒进入神经元内后，除了复制，它就一直呆在神经元内的囊中。顺着轴突的方向一路传送到突触（两个神经元连接）的地方，并在突触的地方将病毒释放出去。本来病毒需要从外面绕圈，现在直接在神经元体内顺着胞内体途径一路到达突触就可以到达下个神经元了，直达线路避免绕路，是狂犬病病毒最快的方法。
而被编辑过的p75NTR只存在于中枢神经系统，集中在脊髓背角，这表明从脊椎到脑部这一路径，狂犬病病毒走的是感觉神经。而这也解释了这种新型狂犬病病毒什么会导致野猴子咬野猴子，而且传播极快，感染率极高，这正是因为病毒结合编辑后的p75NTR的胞内体途径带来的。
......
从郭孔旭的口中得知，原来卡文迪许公爵在爪哇岛连续买了十几个岛屿准备建立基地的时候，那些野猴子真有不拍死的去偷袭罗西，被改造过的基奈山狼咬伤后，那些野猴子就像神经病一样攻击身边熟悉的野猴子，就像丧尸病毒一样，被咬了肯定不能活命。
罗西在实验室还未建好的时候，第一件事就是研发狂犬疫苗.......
RABV（狂犬病病毒）携带单链负链RNA和五种蛋白。这五种蛋白分别是核蛋白N、磷蛋白P、RNA依赖性RNA聚合酶L、基质蛋白M和糖蛋白G。
狂犬病的RNA由N包裹着。因为狂犬病的负链RNA无法直接读取，因此需要L来将负链RNA转换为正链RNA。
外围的M是负责帮助RNA在宿主细胞中的释放，在病毒的转录和复制中起到一定作用。
图中黑色的部分是病毒包膜，是起到保护作用，这一部分和细胞的细胞膜几乎一样（病毒包膜就是来自于细胞的细胞膜）。
最外围的G的作用时和宿主细胞的受体结合，从而获得通过胞吞作用进入宿主细胞的资格。这在病毒的病毒周期中起到非常重要的作用。
每个病毒都会有一个病毒周期，这是一个病毒从进入宿主细胞到病毒复制繁衍完寻找下一个细胞的过程。狂犬病病毒也有它自己的病毒周期。
RABV的第一步是进入宿主细胞，因为病毒是需要宿主才能繁衍和长时间存活。RABV会通过他的糖蛋白G和细胞的受体结合。
通过结合，RABV获得了进入细胞的“通行证”，通过胞吞作用裹在囊中进入细胞。而这个囊称为内体。
由于内体的内部环境是酸性，病毒的糖蛋白G会发生形变，从而调解了病毒包膜的熔解，这时候病毒的核糖核蛋白（RNP，就是RNA加N、P、L）就会从细胞中释放出来。
接下来就是病毒的转录和复制，也就是由RNA产生出mRNAs而产生病毒的五种蛋白，和RNA经过复杂的过程复制出同样的许多份RNA。
最终在宿主细胞内部RNP会组合完成，并到宿主细胞细胞膜处，领走一部分细胞膜当病毒包膜，并和M、G蛋白组合，在细胞外形成新的病毒。
这个过程其实更复杂，简化的来说就是病毒利用细胞自身的蛋白质合成等机制来繁衍自己。
当狂犬病病毒进入人的身体，它首先就是先进入宿主细胞，用之前的病毒周期在人的细胞内大量繁殖，当然由于是一开始，加上免疫系统的阻挠，病毒的繁衍不会太快。在之后任何一处，狂犬病病毒都会尽量复制，以量取胜。
病毒穿透过皮肤的层层，最终来到了肌肉，这是狂犬病病毒的一个关键点。因为这是狂犬病病毒进入神经系统的地方。神经肌肉接头是肌肉和神经相连的地方，神经传导中枢神经系统的信号给肌肉的地方。因此当病毒到达肌肉，病毒会借用神经肌肉接头，来感染肌肉中的神经元。
狂犬病病毒一旦进入神经系统便会沿着运动神经，一路逆行（与神经信号方向相反）前往中枢神经系统（脊椎和脑部）。
当病毒到达脊椎，也正式进入中枢神经系统时，患者基本上已经没救了。这是由于脊椎控制着人的感知和运动神经，这时人会出现瘫痪等运动神经问题。更重要的是从脊椎到大脑，狂犬病病毒的传播会及其迅速，不用几天就感染整个脑部。这也正是狂犬病一旦发病到死亡只有10天左右的时间的原因。
当狂犬病病毒感染脑部时患者会出现意识障碍等严重神经症状。脑部各个脑区出现问题，无法正常工作。伴随着感染，会出现大量神经元死亡，因为神经元无法再生，最后人会脑部死亡（没有一个正常功能能够进行）。
狂犬病病毒需要传播给下一个宿主，于是感染唾液腺是非常重要的。这时候唾液腺产生的唾液都会有狂犬病病毒，而被感染者会有大量唾液，方便传染给下一个宿主。这时候患者要被隔离，一是因为神经异常，二是因为即使是人的唾液也会造成他人感染。狂犬病病毒接着会从中枢神经系统向外蔓延，几乎感染全身。
烟碱乙酰胆碱受体简称nAChR。是一种神经递质（化学物质）。神经递质的作用简单来讲就是在突触帮助电信号从一个神经元传输到下一个神经元的化学物质。
而ACh是人体主要的肌肉神经递质，也就是帮助神经系统的运动神经信号传输，因此掌控运动的神经元几乎都有AChR。而狂犬病病毒在神经肌肉接头处可以和nAChR们结合，从而进入运动神经元们。
狂犬病病毒可以快速进入运动神经元，然后复制大量病毒，然后逆行（与信号方向相反）从外部进入下一个突触前神经元（突触前神经元向突触后神经元传输信号）。
这也是狂犬病病毒从肌肉到脊椎走的是运动神经的路线的原因，正是因为nAChR的数量在运动神经多，可以帮助更快速的传播。可能感觉神经线路也有狂犬病病毒可以结合的受体，但是数量不够多的话，病毒传播会慢。所以为了更快速到达中枢神经系统，病毒选择运动神经。
因此nAChR被称为狂犬病病毒进入中枢神经系统的钥匙。如果要概述狂犬病病毒的传播过程，第一句就是：狂犬病病毒与神经肌肉接头处的nAChR结合，并通过轴突运输通过外周运动神经传播到中枢神经系统。
神经细胞粘附分子受体只是一种普通的狂犬病病毒可以结合的受体，使得病毒可以进入人的细胞内部。
但是NCAM这种物质是帮助神经元（轴突）生长的，而病毒与NCAMR的结合会造成脑部功能障碍，可能正是由于阻碍了NCAM的功能。
罗西发现即使没有NCAMR，得了狂犬病还是会死亡，基奈山狼身上的神经营养素受体p75NTR被周启仁编辑过了。
这个狂犬病病毒令罗西感到新奇的地方了。狂犬病病毒和p75NTR的结合让她觉得它非常聪明。
狂犬病病毒会和p75NTR结合，不单单是进入细胞内复制，同时也加快了传输，实验表明狂犬病病毒和p75NTR结合后，瞬间速度更快，移动停顿较少。
当狂犬病病毒进入神经元内后，除了复制，它就一直呆在神经元内的囊中。顺着轴突的方向一路传送到突触（两个神经元连接）的地方，并在突触的地方将病毒释放出去。本来病毒需要从外面绕圈，现在直接在神经元体内顺着胞内体途径一路到达突触就可以到达下个神经元了，直达线路避免绕路，是狂犬病病毒最快的方法。
而被编辑过的p75NTR只存在于中枢神经系统，集中在脊髓背角，这表明从脊椎到脑部这一路径，狂犬病病毒走的是感觉神经。而这也解释了这种新型狂犬病病毒什么会导致野猴子咬野猴子，而且传播极快，感染率极高，这正是因为病毒结合编辑后的p75NTR的胞内体途径带来的。
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